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                MCE 化合物庫 | MedChemExpress

                2022/1/26 16:11:34提供者: MedChemExpress 進入該公司展臺
                已有207人關注

                 

                BIO-acetoxime

                BIO-acetoxime (BIA) 是一種有效、選擇性的 GSK-3 抑制劑,對 GSK-3α/β 的 IC50 值均為 10 nM;BIO-acetoxime 具有抗驚厥和抗感染作用。

                BIO-acetoxime 是一個強有力的和選擇性的 GSK-3 抑制劑, 對 GSK-3α/β 的 IC50值為 10 nM。它對 CDKs 顯示較弱的活性,對 CDK5 /p35;CDK2/cyclinA 和CDK1/cyclin B 的 IC50 值分別為 2.4 μM 、4.3 μM、63μM。在另一篇文章中報道,GSK-3 抑制劑具有明顯的抗單純皰疹 1 型病毒活性,釋放的 EC50 值為 0.68 μM。 BIO-acetoxime 可抑制 HSV-1 基因的表達,如 ICP0 和 ICP27。因此,BIO-acetoxime 被用于研究抗病毒的先天免疫反應。

                 

                參考文獻

                [1]. Meijer L, et al. GSK-3-selective inhibitors derived from Tyrian purple indirubins. Chem Biol. 2003 Dec;10(12):1255-66.

                [2]. Hsu MJ, et al. Antiherpetic potential of 6-bromoindirubin-3'-acetoxime (BIO-acetoxime) in human oral epithelial cells. Arch Virol. 2013 Jun;158(6):1287-96.

                [3]. Aourz N, et al. Identification of GSK-3 as a Potential Therapeutic Entry Point for Epilepsy. ACS Chem Neurosci. 2018 Nov 6.

                BMS-1

                BMS-1 是 PD-1/PD-L1 蛋白質/蛋白質相互作用的抑制劑,IC50 為 6 到 100 nM。

                眾所周知,阻斷 PD-1 或 PD-L1 已成為許多類型癌癥的一種新策略。BMS-1 是 PD-1/PD-L1 相互作用的抑制劑,可作為免疫調節劑。有研究報道[1], 糖皮質激素(GCs)可作為一種介質,通過 NK 細胞連接抑郁和抗腫瘤反應。在抑郁狀態下,PD-1/PD-L1 介導的浸潤 NK 細胞衰竭促進了肝癌的發展。由于 PD-1 通過與 NK 細胞的配體 PD-L1 結合介導 NK 細胞的耗竭。研究人員將終濃度為 1 μM 的 BMS-1 添加 NK 細胞和 HepG2 細胞的共培養體系中,發現 BMS-1 可抑制 NK 細胞的衰竭。因此,BMS-1 可用作為干擾 PD-1 與 PD-L1 相互作用的抑制劑。

                參考文獻

                [1]. Zhao Y, et al. Depression PromotesHepatocellular Carcinoma Progression through a Glucocorticoids MediatedUp-Regulation of PD-1 Expression in Tumor infiltrating NK Cells.Carcinogenesis. 2019 Feb 4.

                [2]. Li K, et al. Developmentof small-molecule immune checkpoint inhibitors of PD-1/PD-L1 as a newtherapeutic strategy for tumour immunotherapy. J Drug Target. 2019Mar;27(3):244-256.

                HS-1371

                HS-1371 是高效,ATP-competitive 的受體相互作用蛋白3 (RIP3)抑制劑, IC50 為 20.8 nM。

                程序性壞死在許多病理過程中起著重要作用,如缺血-再灌注損傷和宿主對病毒感染的防御。受體相互作用蛋白激酶-3 (RIP3,或RIPK3)是程序性壞死的核心作用分子,其激酶活性對下游的壞死性信號事件至關重要。HS-1371 是一種新型的 RIP3 激酶抑制劑。研究人員使用 HS-1371 作用于 HT-29 細胞,發現它對 RIP3 的 S227 位點的自磷酸化具有抑制作用。HS-1371 可阻斷程序性壞死復合體的形成,中斷 MLKL的聚集。HS-1371 與 RIP3 的 ATP 結合位點相結合,呈時間依賴的抑制 RIP3 酶活性(0.1, 1, 5, 10, 20 μM, 9 h)。

                參考文獻

                [1]. Park HH, et al.HS-1371, a novel kinase inhibitor of RIP3-mediated necroptosis. Exp Mol Med.2018 Sep 20;50(9):125.

                微信號:ayiwangapp17

                標簽:化合物庫  

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